Serral

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Serral Tabletas
Metamizol 250 mg
Butilhioscina 10 mg
En cada pieza
Con 10 Tabletas
Código: 7501258204996
Productor: SERRAL
Categoría: ANALGESICOS
Etiquetas: SERRALPINA COMPUESTA SERRAL Butilhioscina 10 mg Metamizol Sodico 250 mg
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FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION:

Cada gragea contiene:

N-Butilbromuro
   de hioscina
………………………… 10
mg
Metamizol
……………………………. 250
mg
Excipiente c.b.p.
……………….. 1
gragea

INDICACIONES TERAPEUTICAS:
Dolores espasmódicos y en forma de cólico, por ejemplo de las vías biliares y
de las vías urinarias eferentes, así como cuadros espósticos a nivel de los
órganos genitales femeninos, dismenorrea.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:

Actividad farmacológica:

o  Actividad
antiinflamatoria: La dipirona, al igual que los otros fármacos tipo ácido
acetilsalicílico, es eficaz para evitar el edema, el exudado celular y el dolor
de la inflamación experimental. El descubrimiento de que inhiben la biosíntesis
de PGs, junto con la observación de que las PGs son mediadores importantes de
la reacción inflamatoria, han aclarado bastante su mecanismo de acción.
La respuesta del dolor a la bradicinina es bloqueada por los fármacos tipo
ácido acetilsalicílico, pero la respuesta vascular no es afectada. Las PGs no
producen dolor directamente, pero potencian la acción dolorígena de la
bradicinina; por lo tanto, la inhibición de la biosíntesis de PGs a nivel de
un foco inflamatorio bastaría para explicar gran parte del efecto de los
fármacos tipo ácido acetilsalicílico.

o  Actividad
antipirética y analgésica: Los fármacos tipo ácido acetilsalicílico carecen de
efecto sobre la temperatura corporal normal en las dosis que son eficaces para
disminuir la fiebre. Tampoco ejercen efecto alguno sobre el aumento de
temperatura corporal producido por estimulación directa sobre los
termorreceptores en el hipotálamo. Sin embargo evitan el aumento de temperatura
corporal en respuesta a pirógenos microbianos o endógenos.
La dipirona posee actividad analgésica y disminuye el dolor de todo tipo de
padecimiento que se acompaña de fiebre e inflamación, así como dolores intensos
causados por intervención quirúrgica, y previene el dolor en maniobras
exploratorias como en ginecología, traumatología y ortopedia. A pesar de sus
efectos analgésicos rápidos y eficaces, la dipirona se emplea poco para este
fin en países donde su venta está sujeta a la presentación de receta médica, ya
que pueden producir reacciones tóxicas graves o mortales.

o  Metabolismo:
La dipirona se absorbe rápidamente y completamente en el tracto
gastrointestinal y la concentración plasmática máxima se alcanza en dos horas.
Después de llegar a la dosis terapéutica se liga en menos del 10% a las
proteínas plasmáticas. Su vida media en el plasma es de 7 a 20 horas. El
fármaco se distribuye en diversos tejidos proporcionalmente a la concentración
de agua. Alrededor del 30 a 40% del fármaco se convierte a 4-hidroxiantipirina,
la cual se conjuga rápidamente y casi por completo con ácido glucorónico,
quizás con ácido sulfúrico; se excreta por la orina sólo alrededor del 5% del
fármaco no modificado.

Farmacocinética y farmacodinamia:
La butilhioscina es un agente antimuscarínico tiene efecto sobre las acciones
de la acetilcolina en sitios receptores nicotínicos. En la unión neuromuscular,
donde los receptores son principalmente o exclusivamente nicotínicos, se
requieren dosis extremadamente altas. Sin embargo ya que la butilhioscina es un
cuaternario de amonio muestra grados variables de actividad bloqueadora
micotínica y por lo mismo tienen más posibilidades de interferir en la
transmisión ganglionar o neuromuscular en la dosis de la misma magnitud que las
que producen bloqueo muscarínico.

En el SNC (sistema nervio central), la transmisión colinérgica
parece ser principalmente nicotínica en la médula espinal y muscarínica y
nicotínica a niveles subcorticales y corticales del encéfalo.

Como los compuestos cuaternarios atraviesan mal la barrera
hematoencefálica, las drogas antimuscarínicas de este tipo muestran pocos
efectos centrales.

Las uniones neuroefectoras parasimpáticas en diferentes órganos no
son igualmente sensibles a los agentes antimuscarínicos, pero la relativa
sensibilidad de diferentes órganos de inervación parasimpática al bloqueo con
agentes atropínicos varía poco entre las drogas actualmente disponibles.

Las dosis pequeñas deprimen la secreción salival y bronquial y la
sudoración.

En dosis mayores la pupila se dilata, la acomodación del ojo se
inhibe y los efectos vagales sobre el corazón se bloquean con aumento de
frecuencia cardiaca, también inhiben el control parasimpático de la vejiga y el
tracto gastrointestinal, inhibiendo así la micción y disminuyendo el tono y la
movilidad del intestino. Dosis aún mayores se requieren para inhibir la
secreción y motivilidad gástrica. Como sola la primera fase de la secreción
gástrica está controlada por el vago, la secreción restante bajo control
hormonal no está afectada y así las dosis de cualquier droga antimuscarínica
que reducen el tono y la movilidad del estómago y el duodeno y deprimen la
secreción gástrica también afectan invariablemente la secreción salival, la
acomodación ocular y la micción. Las drogas producen el equivalente funcional
de la resección ó parálisis de los nervios colinérgicos posganglionares.

Las acciones y los efectos de los agentes antimuscarínicos sólo
difieren por lo general cuantitativamente de los de la atropina, que
consideramos en detalle como prototipo del grupo. Las propiedades de otras
drogas antimuscarínicas se mencionan en términos de sus diferencias con las de
la atropina.

La evidencia reciente sugiere que subclases de receptores
muscarínicos están presentes tanto en el SNC como en los órganos periféricos.
Estos subtipos de receptores exhiben diferentes afinidades por ciertos
agonistas y antagonistas muscarínicos. Esto hace posible el desarrollo de
agentes muscarínicos con acciones selectivas sobre la secreción gástrica, el
ritmo cardiaco y la musculatura gastrointestinal u otra musculatura lisa. Por
ejemplo, la pirenzepina, un antagonista muscarínico, parece interactuar de
manera algo selectiva con los receptores colinérgicos que median la secreción
gástrica, y es menos potente con los receptores muscarínicos en las aurículas,
glándulas salivales y musculatura lisa gastrointestinal.

Mecanismo de acción: Los agentes
antimuscarínicos son antagonistas competitivos de las acciones de la Ach y
otros antagonistas muscarínicos. El antagonismo puede así vencerse aumentando
suficientemente la concentración de Ach en los sitios receptores del órgano
efector. Los receptores afectados son los de las estructuras periféricas que se
estimulan o se inhiben con muscarina, es decir, las glándulas exocrinas y el
músculo liso y cardíaco. Las respuestas a la estimulación nerviosa colinérgica
posganglionar también se inhiben con drogas antimuscarínicas, pero menos
fácilmente que las respuestas a los ésteres de colina inyectados. La diferencia
puede deberse a la liberación de Ach por las terminaciones nerviosas
colinérgicas tan cerca de los receptores que concentraciones muy altas del
neurotransmisor ganan acceso a los receptores en la hendidura sináptica.
Además, la difusión y otros factores pueden limitar la concentración del
antagonista que puede alcanzarse en estos sitios receptores.

Sistema cardiovascular:

o  Corazón:
El principal efecto sobre el corazón es la alteración de la frecuencia
cardíaca, la frecuencia disminuye a menudo transitoriamente, debido quizás a
estimulación vagal central antes de la aparición del bloqueo colinérgico
muscarínico periférico. Un efecto similar puede verse con dosis bajas que no
producen efectos antimuscarínicos periféricos. La disminución es raramente
marcada, unos 4 a 8 latidos por minuto, y en general no se produce si la
inyección intravenosa es rápida. No hay cambios acompañantes de presión
sanguínea o gasto cardíaco. Las dosis mayores causan taquicardia que aumenta
progresivamente por bloqueo de los efectos vagales sobre el marcapaso del
nódulo S-A. La frecuencia cardíaca en reposo aumenta en unos 35 a 40 latidos
por minuto en hombres jóvenes la máxima frecuencia cardiaca (en respuesta al
ejercicio) no se altera. En la primera infancia y la vejez, incluso dosis
grandes pueden no acelerar el corazón. La butilhioscina causa a menudo
arritmias cardíacas, pero sin mayores síntomas cardiovasculares. Hay arritmias
auriculares y disociación auriculoventricular, las primeras más comúnmente en
niños que reciben pequeñas dosis que causan bradicardia, y la segunda
generalmente en adultos después de dosis pequeñas ó grandes.

o  Circulación:
La butilhioscina en dosis clínicas contrarresta por completo la vasodilatación
periférica y la abrupta caída de presión sanguínea causadas por ésteres de
colina. Al contrario, cuando se administra sola su efecto sobre los vasos
sanguíneos y la presión no es notable ni constante, como puede esperarse porque
casi todos los lechos vasculares carecen probablemente de inervación
colinérgica importante y las fibras vasodilatadoras simpáticas colinérgicas
para los vasos que irrigan el músculo esquelético no parecen participar
mayormente en la regulación normal del tono.
Las cantidades tóxicas por lo general, y las dosis terapéuticas ocasionalmente,
dilatan los vasos sanguíneos cutáneos, especialmente los del área de rubor. El
mecanismo de esta respuesta vascular anómala es desconocido. Puede ser una
reacción compensatoria que permite la radiación de calor para equilibrar el
aumento de temperatura o bien pueden representar una acción vasodilatadora
directa sin relación con el bloqueo colinérgico.

Tracto gastrointestinal: El interés en las
acciones de las drogas antimuscarínicas sobre el estómago y el intestino ha
llevado a usarlas como antiespasmódicos para desórdenes gastrointestinales y en
el tratamiento de la úlcera péptica.

o  Secreción:
La secreción salival es particularmente sensible a la inhibición por agentes
antimuscarínicos, que pueden abolir por completo la copiosa secreción acuosa
inducida parasimpáticamente. La boca se seca y se hace difícil tragar y hablar.
La secreción gástrica disminuye de volumen y contenido ácido total, pero esta
reducción sólo es notable cuando se administran dosis relativamente grandes a
animales de experimentación.
La butilhioscina tiene poco efecto sobre la secreción de jugo pancréatico,
bilis o jugo entérico; estos procesos están en gran parte bajo control hormonal
y no vagal.

o  Motilidad:
Los nervios parasimpáticos inervan casi exclusivamente el control motor
nervioso extrínseco del intestino; los impulsos nerviosos simpáticos tienen un
papel relativamente pequeño en la regulación fisiológica del tono y la
motilidad. Los nervios parasimpáticos aumentan el tono y la motilidad y relajan
los esfínteres favoreciendo así el paso del quimo a través del intestino, pero
este último posee un sistema complejo de plexos nerviosos intramurales que son
principalmente responsables de la motilidad y los impulsos del SNC solo
modifican los efectos de los reflejos intrínsecos. Las neuronas terminales de
los plexos intramurales son colinérgicos, y los efectos de su actividad pueden
bloquearse.
La butilhioscina anula o previene el exceso de actividad motora del tracto
gastrointestinal inducido por drogas parasimpaticomimétricas y agentes
anti-Che.

Glándulas sudoriparas y temperatura:
Pequeñas dosis de butilhioscina inhiben la actividad de las glándulas
sudoriparas pese a la vasodilatación que las drogas pueden causar en algunas
áreas de la piel. Esta última se hace seca y caliente; la sudoración puede
deprimirse lo bastante para elevar la temperatura corporal, pero sólo después
de dosis tóxicas en grado notable.

Absorción: Ya que la butilhioscina es pobremente
absorbida por el tracto gastrointestinal se recomienda la administración
parenteral.

SERRALPINA COMPUESTA* contiene un analgésico, metamizol
(dipirona), merced a la asociación del componente analgésico central y el
espasmolítico se consigue un efecto satisfactorio en los cólicos y en los
cuadros dolorosos espasmóticos graves.

Mecanismo de acción: Inhibición de la
biosíntesis de PGs fármacos tipo ácido acetilsalicílico.

La dipirona, al igual que los otros derivados de la pirazolona y
el resto de los fármacos tipo aspirina ejercen sus acciones terapéuticas
mediante un mecanismo inhibitorio de la biosíntesis y la liberación de las
PGs.

A principios de los años 70s, se demostró que bajas
concentraciones de ácido acetilsalicílico inhibían la producción enzimática de
PGs. Hubo en esa época algunas pruebas de que las PGs participaban en la
patogenia de la inflamación y la fiebre, y esto reforzó la sugerencia que la
inhibición de la biosíntesis de estos autacoides podía explicar gran número de
las acciones clínicas del fármaco.

La ácido acetilsalicílico y los fármacos de este tipo, impiden la
producción de los endoperóxidos de prostaglandinas por la enzima ciclooxigenasa
y por tanto de todos los productos de la vía metabólica. En 1971, se propuso
que la inhibición de la síntesis de PGs explica los efectos terapéuticos y de
varios efectos secundarios de la ácido acetilsalicílico y otras sustancias
antiinflamatorias de tipo no esteroide. Todos estos compuestos inhiben la
síntesis de PGs y su eficacia terapéutica depende de su capacidad para inhibir
la ciclooxigenasa de los ácidos grasos. Esta inhibición no está limitada a
ninguna especie ni tejido en particular.

Antagonismo directo de la dipirona con la hiperalgesia
inflamatoria.

En un estudio realizado en 1985 en donde se indujo hiperalgesia y
edema por la administración de dipirona inhibió estos efectos en un 94 a 97%, a
diferencia de la indometacina cuyo efecto analgésico máximo fue del 62%. En el
mismo estudio la dipirona no mostró efecto alguno sobre la hiperalgesia
producida por la administración de dibutiral adenosin monofosfato cíclico
(Db-CAMP), la cual fue inhibida por la administración de morfina.

La hipótesis en éste trabajo considera que el dolor resultante de
la inflamación se debe a una acción concomitante de dos tipos distintos de
estimulación de los nociceptores. Un tipo activa directamente la salida de Na+
y es responsable de la iniciación de la activación del receptor (estimulación
por bradicinina, histamina, mecánica y térmica). El segundo tipo de
estimulación no genera actividad del receptor pero facilita su activación. Este
segundo tipo de estimulación se debe probablemente a los eventos metabólicos
producidos en el receptor y se cree que está asociado con un incremento de la
concentración de adenosin monofosfato cíclico y Ca+. En este
contexto la PGE2 y la PGI2 liberadas durante la
inflamación pueden actuar en un receptor de membrana activando la adenilato
ciclasa y/o promoviendo la salida de Ca+. La dipirona podría estar
actuando ya sea inhibiendo la activación de adenilato ciclasa o causando un
bloqueo directo de la salida de calcio en el receptor.

Se sabe que la dipirona inhibe la ciclooxigenasa en una
concentración plasmática más alta que la obtenida durante la terapia
analgésica. En este estudio los efectos analgésicos fueron observados con dosis
terapéuticas (10 a 20 mg/kg). Es probable que las dosis necesarias para
bloquear la formación de edema inducido experimentalmente (180 mg/kg)
inhibieron la síntesis de PGs. También se observó que la indometacina no
inhibió la hiperalgesia producida por la administración de carragenina. En
contraste con la dipirona que demostró un potente efecto analgésico. Esto
podría indicar que en una hiperalgesia producida por carragenina otras
sustancias además de la ciclooxigenasa contribuyen al fenómeno y que la
analgesia inducida por dipirona resulta de una acción directa sobre el evento
hiperalgésico más que una interferencia con la acción de un mediador específico
como la prostaglandina. Esto concuerda con la capacidad de la dipirona de
inhibir los efectos hiperalgésicos inducidos con isoprenalina y cloruro de
calcio a diferencia de la indometacina que no afecta la hiperalgesia debida a
la administración de PG o isoprenalina.

CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad al metamizol; porfiria intermitente aguda, granulocitopenia,
así como tampoco en caso de déficit congénito de
glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.

Los pacientes que presentan un hemograma previamente alterado (por
ejemplo tratamiento con cistostáticos) solo deben ser tratados con SERRALPINA
COMPUESTA* bajo control médico.

En los pacientes con cifras de la presión arterial sistólica por
debajo de 100 mm/hg así como en los pacientes con una situación circulatoria
inestable (infarto de miocardio, heridas múltiples, shock incipiente) se
requiere un establecimiento especialmente riguroso de la indicación.

PRECAUCIONES O RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL
EMBARAZO O LA LACTANCIA
:
Dado que el metamizol cruza la placenta, es imprescindible la aplicación de un
criterio especialmente cuidadoso de indicación en el empleo de SERRALPINA
COMPUESTA* durante el embarazo.

No se recomienda durante el embarazo, la lactancia ni por periodos
prolongados.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Excepcionalmente reacciones anafilácticas u otras manifestaciones alérgicas
capaces de afectar la piel, la mucosa, el sistema granulopoyético (leucopenia,
agranulocitos) a la circulación (shock). Dolor epigástrico, náuseas,
estomatitis, constipación y diarrea.

Si durante el tratamiento se presentasen síntomas de una
agranulocitosis el tratamiento debe interrumpirse inmediatamente.

Existe el riesgo de que se presente un cuadro de shock después de
SERRALPINA COMPUESTA*, aumenta en los pacientes con asma bronquial, con
hipersensibilidad a los analgésicos y antirreumáticos. En tales casos
SERRALPINA COMPUESTA* sólo debe tomarse bajo rigurosas medidas de precaución.

Los cuadros de shock pueden presentarse inmediatamente ó hasta una
hora después de la aplicación. Si se presenta un shock anafiláctico es preciso
establecer urgentemente una terapéutica intensiva.

Antídotos: Administración de adrenalina bajo control
del pulso y de la presión arterial (precaución trastornos del ritmo cardiaco);
antihistamínicos; glucocorticoides (por ejemplo prednisolona hasta 1 g I.V.);
sustitución volumétrica; respiración artificial.

Aunque muy infrecuentemente se pueden presentar reacciones
cutáneas serias que incluso pongan en peligro la vida del paciente,
generalmente con participación de las mucomembranas (síndrome de
Stevens-Johnson y síndrome de Lyell), estas han sido notificadas con medicación
que contiene metamizol. Si tales reacciones llegasen a ocurrir suspenda al
momento.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO<span
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