Tamex

$42.35

Tamex Solucion 5
Loratadina 5 mg
Betametasona 0.25 mg
En cada mililitro
Con 60 Solucion 5
Código: 7501258206563
Productor: SERRAL
Categoría: CORTICOSTEROIDES
Etiquetas: TAMEX SERRAL Betametasona 5 mg Loratadina 100 mg
Share :

¿Eres dueño de una farmacia, hospital o centro de salud y te interesa comprar a Mayoreo?

¡Haz click aquí!

DENOMINACION GENERICA:

Loratadina con betametasona.

FORMA FARMACEUTICA Y
FORMULACION
:

Cada 100 ml de solución contienen:

Loratadina……………………………… 100 mg

Betametasona………………………… 5 mg

Vehículo c.b.p.………………………… 100 ml

INDICACIONES TERAPEUTICAS:
Está indicado para el
alivio de las manifestaciones inflamatorias y pruriginosas que caracterizan
algunas dermatosis atópica, angioedema, urticaria, rinitis alérgica estacional
y perenne; reacciones alérgicas alimentarias y medicamentosas, dermatitis
seborreica, neurodermatitis, asma alérgica, manifestaciones oculares de tipo
alérgico como conjuntivitis e iridociclitis y reacciones alérgicas a los
piquetes de insectos.

El propósito de esta combinación es la eliminación de la
inflamación por medio de la acción de la betametasona y del prurito por medio
de la acción de la loratadina.

La betametasona proporciona efectos antiinflamatorios y
antirreumáticos en el tratamiento de padecimientos que responden a corticosteroides.
La betametasona presenta elevada actividad glucocorticoide y menor actividad
mineralocorticoide.

La loratadina es una molécula muy poco liposoluble, no cruza la
barrera hematoencefálica, por lo que tiene muy baja afinidad con los receptores
cerebrales, generalmente asociados con la actividad sedante de otros
antihistamínicos.

FARMACOCINETICA Y
FARMACODINAMIA EN HUMANOS
:

Mecanismo de acción: El uso de la formulación loratadina +
betametasona solución, combina el efecto antiinflamatorio y antialérgico de un
corticoide (betametasona) con un antihistamínico tricíclico (loratadina)
potente derivado de la ciproheptadina y relacionado estructuralmente con la
azatadina.

Ejerce acción prolongada con actividad antagonista selectiva de
los receptores H1 periféricos. La loratadina previene, más no
revierte las respuestas mediadas por la histamina sola.

Los antihistamínicos antagonizan en varios grados, muchos de los
efectos farmacológicos de la histamina, incluyendo urticaria y prurito. Además,
las acciones anticolinérgicas de muchos antihistamínicos provee un efecto
secante de la mucosa nasal. La loratadina tiene además un efecto
broncodilatador y bloquea la broncoconstricción mediada por histamina en
pacientes asmáticos. Además se demostró que tiende a disminuir los
broncospasmos inducidos por ejercicio físico y la hiperventilación.

Los corticosteroides, como la betametasona, difunden a través de
la membrana celular y se une a receptores citoplasmáticos específicos. Estos
complejos entran al núcleo celular, se unen al DNA y estimulan la transcripción
de RNA mensajero (RNAm) y la subsiguiente síntesis proteica de varias enzimas
que se piensa son las responsables de 2 categorías de efectos de
corticosteroides sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden inhibir la
transcripción de RNAm en algunas células (por ejemplo, linfocitos).

Para efectos
glucocorticoides:
Los
glucocorticoides disminuyen o evitan la respuesta de los tejidos en un proceso
inflamatorio, inhibiendo la liberación de hidrolasas ácidas leucocíticas,
previniendo la acumulación de macrófagos en el sitio de infección,
interfiriendo con la adhesión de leucocitos a la parte capilar, reduciendo los
componentes del complemento. La acción antiinflamatoria de los corticoides se
lleva a cabo por la inhibición de la proteína fosfolipasa A2, que se llaman
colectivamente lipocortinas, estas a su vez controlan la biosíntesis de
potentes mediadores de la inflamación como las prostaglandinas y leucotrienos
inhibiendo la liberación del precursor araquidónico.

Algunas acciones que pueden contribuir significativamente a estos
efectos, incluyen el bloqueo de la acción del factor inhibitorio de macrófagos
(MIF), provocando una inhibición de la localización de los macrófagos,
reducción de la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y
reducción de la adherencia leucocitaria al endotelio capilar, lo que provoca
una inhibición de la migración leucocitaria y de la formación de edema e
incrementan la síntesis de lipomodulina (macrocortin), un inhibidor de la liberación
de ácido araquidónico mediada por fosfolipasa A2 a partir de la membrana
fosfolipídica, con la inhibición subsiguiente de la síntesis de derivados de
ácido araquidónico, mediadores de la inflamación (prostaglandinas, tromboxanos
y leucotrienos). Las acciones inmunosupresoras pueden contribuir
significativamente al efecto antiinflamatorio.

Efecto inmunosupresor: Los mecanismos de acción inmunosupresora
no se conocen del todo, pero parece involucrar la inhibición o supresión de la
respuesta inmune celular, así como acciones más específicas que afectan la
respuesta inmune. Los glucocorticoides reducen la concentración de los
linfocitos T, monocitos y eosinófilos.

Disminuyen el enlace de las inmunoglobulinas a los receptores de
la superficie celular e inhiben la síntesis y/o liberación de interleucinas,
disminuyen la blastogénesis de linfocitos T y reducen la expansión de la
respuesta inmune primaria. Los glucocorticoides disminuyen el paso de los
complejos inmunes a través de las membranas basales y las concentraciones de
los compuestos del complemento e inmunoglobulinas.

Efectos
mineralocorticoides:

Balance de agua y electrólitos. La reabsorción de sodio y potasio, así como la
excreción de hidrógeno, con la subsiguiente retención de agua, están mediados por una acción de los mineralocorticoides en el
área del túbulo renal distal que facilita el transporte de sodio. El transporte
de otros cationes en otras células secretoras se afecta de manera similar.

La excreción de agua y electrólitos en el intestino grueso y las
glándulas sudoríparas también se altera aunque en menor grado. Sólo la
cortisona y la hidrocortisona tienen actividad mineralocorticoide de utilidad
clínica. Los glucocorticoides inhiben la secreción de ACTH, lo que provoca una
disminución de la hipersecreción suprarrenal de andrógenos responsables del
androgenismo asociado a varias deficiencias enzimáticas.

Hipercalcemia: Los glucocorticoides reducen la
concentración plasmática de calcio al disminuir la absorción gastrointestinal
de éste, probablemente interfiriendo en el transporte de calcio intestinal
(mediante disminución del efecto de la vitamina D), e incrementando la
excreción de calcio.

Los glucocorticoides pueden inducir enzimas que aceleran o incrementan
la producción del surfactante pulmonar por los neumocitos de tipo 2.

Otros efectos: Las dosis de corticosteroides exógenos
suprimen el eje hipotálamo-pituitaria-suprarrenal mediante un mecanismo de
retroalimentación negativa, inhiben la secreción de ACTH pituitaria, inhiben la
producción de corticosteroides y andrógenos mediada por ACTH en la corteza
suprarrenal.

El desarrollo de insuficiencia adrenocortical y el tiempo
requerido para la recuperación de la función adrenal, depende de la duración de
la terapia con corticosteroides y en menor grado, de la dosis y frecuencia de
la administración, así como de la potencia y vida media biológica de la
prednisona.

La insuficiencia suprarrenal puede ocurrir en aproximadamente 5 a
7 días con administración de dosis equivalentes a 20 a 30 mg de prednisona o en
30 días o más con dosis menores. Al descontinuar un periodo corto (arriba de 5
días) de dosis altas, la recuperación de la corteza suprarrenal sucede en 1
semana. Después de un uso prolongado de dosis altas, la recuperación de la
función suprarrenal requiere de 1 año, y en algunos casos, quizá no haya
recuperación.

Los glucocorticoides estimulan el catabolismo proteico e inducen a
las enzimas responsables del metabolismo de aminoácidos, lo que disminuye la
síntesis e incrementan la degradación de proteínas en el tejido linfoide,
tejido conjuntivo, músculo y piel. Con el uso prolongado, esos tejidos pueden
afectarse.

Los glucocorticoides incrementan la disponibilidad de la glucosa y
estimulan a las enzimas hepáticas involucradas en gluconeogénesis, el
catabolismo proteico (el cual incrementa las concentraciones hepáticas de
aminoácidos necesarios para gluconeogénesis), y disminuyen la utilización
periférica de glucosa.

Estas acciones incrementan el almacenamiento hepático de
glucógeno, las concentraciones de glucosa sanguínea y la resistencia a la
insulina.

Los glucocorticoides incrementan la lipólisis y movilizan los
ácidos grasos a partir de los tejidos adiposos, por lo que aumentan las
concentraciones plasmáticas de ácidos grasos. Con el uso prolongado, puede
ocurrir una redistribución anormal de grasa.

Los glucocorticoides disminuyen la formación de hueso e
incrementan la reabsorción de éste. Reducen la concentración plasmática de
calcio, lo que provoca hiperparatiroidismo secundario y la estimulación de los
osteoclastos e inhiben directamente a los osteoblastos. Estas acciones, en
conjunción con una disminución en la matriz proteica del hueso secundaria a un
incremento en el catabolismo proteico, pueden dar origen a una inhibición del
desarrollo de los huesos en niños y adolescentes y el desarrollo de
osteoporosis a cualquier edad.

Absorción: La loratadina y la betametasona son bien
absorbidos, después de ser administrada por vía oral, el inicio y duración de
la acción de la betametasona depende de la vía de administración. La ingestión
de comida incrementa la absorción de loratadina en 40% y de su metabolito
activo en 15%. La concentración máxima se alcanza a las 1.3 horas y el efecto
comienza dentro de 1 a 3 horas y se alcanza entre 8 y 12 horas, durando al
menos 24 horas.

La betametasona alcanza su efecto pico entre la primera y segunda
hora después de su administración. Tiene un efecto mayor a las 72 horas.

Distribución: La loratadina se une en 97 A 99% a las
proteínas (en concentraciones de 2.5 a 100 ng/ml). La descarboetoxiloratadina
(metabolito activo) se une en 73 a 77% a las proteínas (en concentraciones de
0.5 a 100 ng/ml). Los niveles plasmáticos de la betametasona alcanzan los
valores máximos a las dos horas de la administración, se han detectado
concentraciones medibles de betametasona en sangre a los 20 minutos. El 64% de
la dosis administrada se une a proteínas plasmáticas.

Biotransformación: La loratadina es metabolizada por la
enzima hepática citocromo P450 y tiene metabolitos activos uno de
los cuales es decarboetoxiloratadina, farmacológicamente activo y en gran parte
es responsable de la actividad del fármaco.

La betametasona es metabolizada en hígado, riñones y tejidos, a
metabolitos inactivos.

Eliminación: La loratadina tiene un tiempo de vida
media de eliminación de 3 a 20 horas (media 8.4 horas). El metabolito activo
(descarboetoxiloratadina) tiene una vida media de 8.8 a 92 horas (media 28 horas). Aproximadamente 40% de la dosis se excreta
por orina y las heces en 41% en forma de metabolitos dentro de los 10 días
siguientes. Cercano a 27% de la dosis total se excreta en la orina en forma
conjugada dentro de las primeras 24 horas.

La betametasona se elimina principalmente por vía renal en forma
de metabolitos inactivos. Su vida media en plasma se ha calculado entre 3 y 5
días, y su vida media biológica va de 36 a 54 horas.

CONTRAINDICACIONES:

q    
TAMEX
está contraindicado en pacientes con infecciones micóticas sistémicas,
obstrucción vesicular, hipertrofia prostática, retención urinaria, hipocaliemia
y en aquéllos con hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes o a drogas
de estructuras químicas similares, embarazo y lactancia.

q    
También
en pacientes que reciben tratamiento con inhibidores de la MAO y a los que han
demostrado hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de TAMEX.

PRECAUCIONES GENERALES:
A los pacientes con
insuficiencia hepática grave se debe administrar inicialmente una dosis menor,
ya que estos pueden tener una depuración más lenta del medicamento; la dosis
inicial recomendada es de 5 mg una vez al día o 10 mg en días alternos. Pueden
requerirse ajustes en la dosis en procesos de remisión o exacerbación de la
enfermedad, dependiendo de la respuesta individual del enfermo al tratamiento y
la sobrecarga a la que esté expuesto, por ejemplo, en infección severa, cirugía
o herida.

Después de la suspensión de la corticoterapia de larga duración o
de dosis elevadas, se recomienda la observación estrecha del enfermo hasta por
un año.

Pudiera ocurrir, insuficiencia corticosuprarrenal secundaria
inducida por el fármaco como resultado de una suspensión demasiado rápida del
corticosteroide. Esto puede reducirse al mínimo disminuyendo gradualmente la
dosis.

El efecto de los corticosteroides aumenta en pacientes con
hipotiroidismo o cirrosis. Los corticosteroides deben utilizarse con cautela en
pacientes con herpes simple ocular, debido a la posibilidad de perforación de
la córnea.

El tratamiento con corticosteroides puede dar lugar a la aparición
de trastornos psíquicos. La inestabilidad emocional o las tendencias psicóticas
previamente existentes pueden ser agravadas por los corticosteroides.

Se recomienda tener cuidado en casos de: Colitis ulcerativa
inespecífica, si hay posibilidad de perforación inminente, absceso y otra
infección piógena; diverticulitis, anastomosis intestinal reciente, úlcera
péptica activa o latente, insuficiencia renal, hipertensión, osteoporosis y Miastenia gravis.

Como las complicaciones de la corticoterapia dependen de la
magnitud de las dosis y duración del tratamiento deberán contrapesarse en cada
caso individual el beneficio potencial de la droga contra los posibles riesgos.

Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección,
pudiendo desarrollarse nuevas infecciones durante su uso. Cuando se usan
corticosteroides puede ocurrir una reducción de la resistencia y una
incapacidad para localizar la infección.

El uso prolongado de corticosteroides puede producir cataratas
posteriores subcapsulares, glaucoma con posibilidad de daño del nervio óptico y
fomentar el desarrollo de infecciones oculares secundarias por hongos o virus.

Las dosis habituales y elevadas de corticosteroides pueden
aumentar la presión arterial, retención de sal y agua, y aumentar la excreción
de potasio. Es menos probable que ocurran estos efectos con los derivados
sintéticos, excepto cuando se usan dosis elevadas.

Debe considerarse restricción de sal y suplemento de potasio en la
dieta. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio. Durante la
corticoterapia no se deben realizar procedimientos de inmunización,
especialmente en aquellos pacientes que estén recibiendo dosis elevadas, debido
al posible riesgo de complicaciones neurológicas y a la falta de respuesta de
anticuerpos.

Debe advertirse a los pacientes tratados con dosis
inmunosupresoras de corticosteroides que eviten la exposición a la varicela o
al sarampión, y que en caso de haber estado expuestos, consulten a su médico.
Esto reviste importancia especial en los niños.

La corticoterapia en enfermos con tuberculosis activa deberá
limitarse a aquellos casos de tuberculosis diseminada o fulminante, en los
cuales el corticosteroide se utiliza en forma concomitante con un tratamiento
antituberculoso adecuado. Si los corticosteroides estuviesen indicados en
enfermos con tuberculosis latente, es necesario instituir estrecha vigilancia
debido a que la enfermedad puede ser reactivada. Durante la corticoterapia
prolongada, estos enfermos deberán recibir quimioprofilaxis.

El crecimiento y desarrollo en niños que reciben corticoterapia
prolongada deberán ser cuidadosamente observados, ya que la administración de
corticosteroides puede trastornar las tasas de crecimiento e inhibir la
producción endógena de corticosteroides. La corticoterapia puede alterar la
movilidad y el número de espermatozoides.

PRECAUCIONES O
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO O LA LACTANCIA
:
No ha establecido si la
administración de TAMEX pueda representar alguna alteración durante el
embarazo. Por lo tanto, el medicamento debe utilizarse solamente si el
beneficio potencial para la madre justifica el riesgo potencial para el feto.

Se ha establecido que la loratadina se excreta en la leche humana;
debido al riesgo potencial que representa la administración de antihistamínicos
para los lactantes, particularmente recién nacidos y bebés prematuros, se debe
decidir acerca de suspender la lactancia o la administración del medicamento.

El empleo de corticosteroides en el embarazo, en madres lactando o
en mujeres en edad reproductiva requiere que se considere por una parte el
riesgo y por otra los posibles beneficios. Los recién nacidos de madres que
hayan recibido tratamiento con corticosteroides deben observarse en cuanto a
signos de hipoadrenalismo.

REACCIONES SECUNDARIAS Y
ADVERSAS
: TAMEX no tiene efectos sedantes clínicamente significativos
a la dosis diaria recomendada (10 mg). Los efectos adversos reportados más
comúnmente incluyen fatiga, cefalea, somnolencia, boca seca, trastornos
gastrointestinales como náusea y gastritis, y síntomas alérgicos como
erupciones.

En raras ocasiones durante la comercialización de loratadina se
han informado casos de alopecia, anafilaxia, alteraciones hepáticas, visión
borrosa, confusión, dificultad para orinar, mareos, alteración del apetito y
sudación.

Betametasona: Las reacciones adversas a este
componente de TAMEX han sido iguales a las informadas con otros
corticosteroides; sin embargo, la pequeña cantidad de corticosteroide presente
en la combinación, reduce la probabilidad de efectos colaterales.

Las reacciones adversas informadas incluyen:

Trastornos de líquidos y
electrólitos:
Retención
de sodio, pérdida de potasi

SKU: 7501258206563 Categoría: